Un gen asociado con la enfermedad de
Parkinson de aparición temprana parece actuar contra la formación de cataratas.
Parkin es una proteína interesante.
Codificado en humanos por el gen PARK2, está implicado en varios estados
patológicos, incluyendo la enfermedad de Parkinson. No obstante, la aparición
de las mutaciones de PARK2 en la muerte de las células dopaminérgicas y en los
síntomas tempranos de Parkinson no parece clara: parece que desempeña un papel
en la degradación de las mitocondrias dañadas por los radicales libres, pero lo
que ahora está claro es que la parkin también desempeña un papel central en la lente
... claro.
Intrigado por el papel potencial de
la proteína en la opacidad de la lente, los investigadores del Colegio Charles
E Schmidt de Medicina de la Florida Atlantic University decidieron profundizar.
Realizaron experimentos de cultivo celular en los que se evaluaron células
epiteliales de lente (LEC) que expresaban formas normales o mutadas del gen
PARK2. Lo que encontraron fue: PARK2 se expresa cuando los LECs están expuestos
a insectos ambientales que generan radicales libres causantes de cataratas (en
este caso, estrés oxidativo causado por exposición al peróxido de hidrógeno).
Parkin elimina las mitocondrias dañadas , y al hacerlo, ayuda a prevenir la
formación de radicales libres en los LEC. Esto aumenta la capacidad de los LECs
para sobrevivir a la formación de radicales libres, y presumiblemente, el
envejecimiento mediado por especies reactivas de oxígeno.
Un buen trabajo, con poca incidencia
clínica, pero muy interesante.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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