GLAUCOMA-OCT... es una pena

Tenemos una importancia pronóstica de la hemorragia del disco óptico.

La asociación de la hemorragia del disco óptico (ODH) con el glaucoma fue reconocida por primera vez hace más de 100 años por Jannik P. Bjerrum, quien lo llamó glaucoma hemorágico. Posteriormente, el fenómeno se pasó por alto hasta la década de 1970, cuando Stephen M. Drance, MD, revisó el tema en su estudio sobre hemorragias en astillas en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. Hoy en día, se sabe que la ODH tiene una fuerte asociación con el desarrollo y la progresión del glaucoma. Sin embargo, su baja prevalencia y su naturaleza transitoria dificultan el esclarecimiento de su patogenia exacta y su relación causal con la progresión del glaucoma.

Informes anteriores han demostrado que la progresión estructural y funcional está en curso después de la aparición de ODH. Los cambios en el disco óptico, y la aparición y ampliación del defecto de la capa de fibra nerviosa de la retina (RNFL, por sus siglas en inglés) pueden ocurrir después de la ODH. Los investigadores han documentado la aparición de un nuevo defecto en el campo visual glaucomatoso (VF) y una tasa más rápida de cambio de FV6 después de la ODH.

Correspondientemente, un estudio en pacientes con glaucoma preperimétrico mostró que la ODH estaba asociada con la progresión del glaucoma, específicamente con el cambio estructural. Estos resultados sugieren que los pacientes con glaucoma que experimentan episodios de ODH tienen una mayor probabilidad de adelgazar más rápido las capas en la OCT, CFNR. No queda claro, sin embargo, si la ODH tiene un papel causal en la progresión de la enfermedad. Teniendo en cuenta la baja frecuencia de ODH en las etapas avanzadas del glaucoma, es posible que la ODH sea solo uno de los fenómenos detectados durante el curso de la enfermedad.

La fisiopatología de la ODH, a pesar de su fuerte asociación con la progresión del glaucoma, aún no se ha dilucidado por completo. Los avances recientes en la OCT de dominio espectral con imágenes de profundidad mejorada y la OCT de fuente barrida con longitudes de onda más largas han permitido obtener imágenes in vivo de la lámina cribosa (LC), que se sabe que es el sitio inicial de daño glaucomatoso.

Muchos estudios han concluido que la ODH es la consecuencia de una interrupción microvascular como resultado de la alteración estructural de la LC , mientras que otros han informado que la ODH está asociada con un suministro sanguíneo comprometido dentro de la cabeza del nervio óptico. De hecho, estas hipótesis parecen ser al menos en parte relacionadas. Se han informado fuertes correlaciones espaciales entre el ODH y la interrupción laminar,  y un estudio prospectivo reciente reveló que las desinserciones laminares se detectaron con más frecuencia en pacientes con ODH que en los que no lo tenían.

Otro estudio prospectivo reciente mostró que los ojos glaucomatosos con ODH en el sitio de defectos focales de la CL tuvieron una progresión frecuente y rápida de la FV que los ojos con ODH no acompañados por alteraciones de la LC o alteraciones de la LC no acompañadas por la ODH. Teniendo en cuenta que la LC es el sitio primario de daño glaucomatoso, la ODH puede proporcionar pistas secundarias para la identificación de LC vulnerables y, por lo tanto, de pacientes con alto riesgo de progresión adicional.

Incluso si la ODH fuera un signo temprano de progresión de glaucoma estructural, tendría menos valor clínico si la progresión no pudiera ser alterada por un tratamiento más agresivo. El ensayo de glaucoma de manifestación temprana demostró que la presencia o no de ODH no estaban relacionadas con el tratamiento para reducir la PIO ni antes ni después de controlar los factores asociados, lo que sugiere que la ODH podría no ser un signo de reducción insuficiente de la PIO. Sin embargo, otro estudio prospectivo en pacientes con glaucoma con ODH mostró que una mayor reducción de la PIO en combinación con tratamientos más agresivos después de la ODH contribuyó a tasas más lentas de pérdida de FV progresiva. Un estudio reciente mostró que la intensificación del tratamiento del glaucoma después de la ODH puede tener un efecto beneficioso en reduciendo la tasa de adelgazamiento de la CFNR medido con la OCT.

Estos hallazgos implican que, en los ojos glaucomatosos con ODH, la intensificación del tratamiento puede retardar la progresión del glaucoma. Incluso si la ODH no es la causa de la progresión del glaucoma, podría ser un signo importante de la necesidad de intensificación del tratamiento.

Es difícil negar que la ODH es un signo importante de la progresión del glaucoma activo. Desafortunadamente, debido a las limitaciones técnicas actuales en la detección de la progresión muy temprana del glaucoma, la aclaración de la posible relación causal entre la ODH y la progresión del glaucoma seguirá siendo difícil en un futuro próximo. 

Aunque la ODH podría no ser la causa de la progresión del glaucoma, existe evidencia suficiente de que ambos tienen una asociación. En cualquier caso, la ODH tiene un valor pronóstico clínicamente significativo como un signo de posible progresión del glaucoma y posible necesidad de intensificación del tratamiento. En todo glaucoma hay que hacer cada 3-6 meses una OCT con CFNR. Es una pena lo contrario.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA