Lipoproteínas,
triglicéridos y degeneración macular asociada con la edad
Hace unos
meses, se realizó un análisis con una importante base de datos europea para
estudiar la relación entre los niveles de lípidos circulantes y la DMAE, y si
la relación está impulsada por ciertas subfracciones
La degeneración macular asociada con
la edad (DMAE), es una de las principales causas de ceguera en el mundo
desarrollado. Se trata de una patología multifactorial que afecta a personas
mayores y que involucra factores genéticos y de estilo de vida.
El diagnóstico se basa sobre
imágenes de la retina con drusas como
el principal indicio de la enfermedad en su inicio y neovascularización
corio-retiniana y atrofia de epitelio pigmentario retiniano como fases de la
última etapa de ésta. La cantidad de drusas y la superficie total en que se
encuentran son las señales más importantes para pronosticar la progresión de la
DMAE.
Las drusas son depósitos que
contienen proteínas, ricas en lípidos y que se acumulan entre el epitelio
pigmentario retiniano y la membrana de Bruch. Se asemejan a la formación de
placas ateroscleróticas de las patologías cardiovasculares.
Las drusas contienen hasta un 40% de
lípidos, que se cree provienen de la circulación sistémica. Muchos estudios han
investigado la asociación entre lípidos y DMAE, pero los resultados son débiles
e inconsistentes.
Genéticamente, el metabolismo de los
lípidos también está involucrado en la DMAE.
El Consorcio E3 (European Eye
Epidemiology) nos permitió investigar la relación entre los niveles sistémicos
de lípidos, genes lípidos y DMAE utilizando una base de datos muy extensa.
Estudiamos en detalle estas relaciones mediante espectroscopía de resonancia
magnética nuclear.
Se realizó análisis de datos
cruzados, participaron 30.953 personas mayores de 50 del consorcio E3 y 1.530
participantes de estudio Rotterdam con datos sobre subfracciones lipídicas.
Sobre la base de datos acumulados de
30.953 participantes de Europa occidental, hemos demostrado que niveles
elevados de colesterol HDL y bajos niveles de triglicéridos, están
significativamente asociados con la DMAE.
La magnitud del efecto fue mayor en
la DMAE inicial que en la tardía, y las asociaciones estuvieron relacionadas
con el tamaño de las drusas y la superficie.
Al concentrarnos en subfracciones
lipídicas, hemos revelado que las partículas extra grandes de HDL, partículas
pequeñas de VLDL, y la relación LDL/HDL, son impulsores de dicha asociación.
Muchos estudios anteriores no pudieron
encontrar una asociación estadísticamente significativa entre lípidos y DMAE,
pero los estudios con muestras más extensas generalmente hallaron una
asociación positiva entre colesterol HDL y asociación inversa con
triglicéridos.
La investigación en animales ha
proporcionado una comprensión clave del metabolismo lipídico retiniano.
Estudios en roedores mostraron que la mayoría de los lípidos de la retina se
sintetizan localmente y hasta un cuarto de ellos proviene de la circulación
sistémica.
Otro estudio en ratones mostró que
una dieta rica en grasas aumenta el colesterol de la retina, pero no tanto como
en la circulación.
Estos resultados indican que el
traspaso de la circulación sistémica a la retina ocurre, pero de manera
moderada. Se ha sugerido que una gran cantidad de colesterol esterificado actúa
como barrera para el transporte de lípidos a través de una retina envejecida,
por lo tanto se favorece la formación de depósitos.
Es interesante observar que las
lipoproteínas parecieran estar íntimamente relacionadas con el sistema de
complementos, una de las principales vías de la patogénesis de la DMAE.
Pareciera que el HDL está involucrado en las acciones pro inflamatorias como
también inhibitorias del
complemento.
Niveles más elevados de HDL podrían
provocar un desequilibrio de la homeostasis fisiológica. Hace falta seguir
investigando el metabolismo lipídico en la retina.
En el presente estudio encontramos
niveles elevados de colesterol HDL y bajos niveles de triglicéridos en las
personas con DMAE.
En un análisis más detallado,
observamos una concentración más elevada de partículas HDL extra grandes con un
contenido más alto de lípidos y fosfolípidos, que están bajo el control
genético de CETP y LIC.
Esto indicaría que el HDL sistémico podría ser un biomarcador más que
causante directo de DMAE.
Nuestros resultados indican que los
lípidos juegan un rol importante en la primera fase de la enfermedad.
Hipotéticamente, la intervención en dicha fase podría evitar la ceguera.
La mayoría de los estudios epidemiológicos
no encontraron ningún
efecto de las drogas para bajar el colesterol sobre la
DMAE. Es necesario realizar ensayos controlados aleatorizados numerosos con un
seguimiento prolongado para clarificar la relación entre las drogas para
reducir lípidos y DMAE.
 |
Pensamos que es un factor añadido; en la patogenia de una DMAE hay otros
factores más incidentes y decisorios.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
Comentarios
Publicar un comentario