Un nuevo estudio vincula las proteínas que
causan la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de visión común
Una investigación recientemente publicada ha
revelado un vínculo estrecho entre las proteínas asociadas con la enfermedad de
Alzheimer y la pérdida de visión relacionada con la edad. Los hallazgos podrían
abrir el camino a nuevos tratamientos para pacientes con deterioro de la visión
y, a través de este estudio, los científicos creen que podrían reducir la
necesidad de usar animales en investigaciones futuras sobre condiciones de
ceguera, según un comunicado de prensa de la Universidad de Southampton, Reino
Unido.
Las proteínas beta amiloides (Ab) son el
principal impulsor de la enfermedad de Alzheimer, pero también comienzan a
acumularse en la retina a medida que las personas envejecen. Se ha demostrado
que los ojos de donantes de pacientes que padecían degeneración macular
relacionada con la edad (DMAE), la causa más común de ceguera entre los adultos
en el Reino Unido, contienen altos niveles de Ab en sus retinas.
Este nuevo estudio, publicado en la revista
Cells, se basa en investigaciones anteriores que muestran que Ab se acumula
alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (RPE),
para establecer qué daño causan estas proteínas tóxicas en las células del RPE.
El equipo de investigación expuso células del
EPR de ojos normales de ratón y en cultivo a Ab. El modelo de ratón permitió al
equipo observar el efecto que tiene la proteína en el tejido ocular vivo,
utilizando técnicas de imágenes no invasivas que se utilizan en las clínicas de
oftalmología. Sus hallazgos mostraron que los ojos de los ratones desarrollaron
una patología retiniana que era sorprendentemente similar a la DMAE en humanos.
"Este fue un estudio importante que
también mostró que el número de ratones utilizados para experimentos de este
tipo puede reducirse significativamente en el futuro", dijo el Dr. Arjuna
Ratnayaka, profesor de Ciencias de la Visión en la Universidad de Southampton,
quien dirigió el estudio, en el comunicado de prensa. “Pudimos desarrollar un
modelo robusto para estudiar patología retiniana similar a AMD impulsada por Ab
sin utilizar animales transgénicos, que a menudo son utilizados por
investigadores en el campo. Los ratones transgénicos o modificados
genéticamente pueden tardar hasta un año y, por lo general, más, antes de que
Ab cause patología en la retina, lo que podemos lograr en dos semanas. Esto
reduce la necesidad de desarrollar más modelos transgénicos y mejora el
bienestar animal ”.
Los investigadores también utilizaron los
modelos celulares, que redujeron aún más el uso de ratones en estos
experimentos, para mostrar que las proteínas Ab tóxicas ingresaron a las
células del RPE y se recolectaron rápidamente en los lisosomas, el sistema de
eliminación de desechos de las células. Si bien las células realizaban su
función habitual de aumentar las enzimas dentro de los lisosomas para
descomponer esta carga no deseada, el estudio encontró que alrededor del 85% de
Ab aún permanecía dentro de los lisosomas, lo que significa que con el tiempo
las moléculas tóxicas continuarían acumulándose dentro de las células del EPR.
Además, los investigadores descubrieron que
una vez que los lisosomas habían sido invadidos por Ab, alrededor de un 20 por
ciento menos de lisosomas estaban disponibles para descomponer los segmentos
externos de los fotorreceptores, una función que desempeñan de forma rutinaria
como parte del ciclo visual diario.
El Dr. Ratnayaka agregó: “Esta es una
indicación más de cómo las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo
debido a que estas moléculas tóxicas se acumulan dentro de las células del EPR.
Este podría ser un nuevo camino que nadie ha explorado antes. Nuestros
descubrimientos también han fortalecido el vínculo entre las enfermedades del
ojo y el cerebro. El ojo es parte del cerebro y hemos demostrado cómo Ab, que
se sabe que impulsa las principales afecciones neurológicas, como la enfermedad
de Alzheimer, también puede causar un daño significativo a las células de la
retina ".
Los investigadores esperan que uno de los
próximos pasos podría ser que los fármacos anti-beta amiloide, previamente
probados en pacientes con Alzheimer, se reorienten y prueben como un posible
tratamiento para la degeneración macular relacionada con la edad. Dado que los
reguladores de EE. UU. Y la Unión Europea ya han aprobado muchos de estos
medicamentos, esta es un área que podría explorarse con relativa rapidez.
El estudio también puede ayudar a los
esfuerzos más amplios para evitar en gran medida el uso de la experimentación
con animales cuando sea posible, por lo que algunos aspectos de la prueba de
nuevos tratamientos clínicos pueden pasar directamente de los modelos celulares
a los pacientes.
Buen trabajo; ya se sabian muchos datos al respecto desde hace 3 años, pero esto corrobora parte de la patogenia de la degeneracion macular.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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