La evidencia disponible indica que existe un beneficio
de la modulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) sobre la tasa de
recuperación de una desmielinización inflamatoria aguda del sistema nervioso
central. Por esta razón, los corticoides y las hormonas adrenocorticotropas son
la base fundamental del tratamiento de la neuritis óptica aguda (NOA) y de la
desmielinización aguda en la esclerosis múltiple. Sin embargo, este abordaje no
ha logrado demostrar un beneficio a largo plazo en la recuperación funcional.
Tras una NOA, los pacientes declaran sufrir problemas visuales, dificultados de percepción del movimiento y alteración de la percepción de la profundidad, a pesar de mostrar una visión normal (20/20). A la luz de estos hallazgos, la eficacia de los tratamientos actuales para la desmielinización aguda requiere una reevaluación con herramientas modernas y más precisas, capaces de monitorizar el daño tisular.
En el caso de la NOA, se han desarrollado diversas herramientas de imagen, como la OCT, y electrofisiología retiniana capaces de medir las consecuencias anatómicas y funcionales del daño del nervio óptico. Por ello, la NOA representa un modelo clínico único para evaluar la respuesta al tratamiento en función de los elementos implicados en la inflamación aguda: desmielinización, daño axonal y degeneración neuronal.
Este artículo describe los mecanismos de daño inmunológico en la NOA, discute sobre las nuevas técnicas para la evaluación de la estructura y función del nervio óptico y evalúa las modalidades de tratamiento actuales y futuras. Se trata de desarrollar un marco de trabajo para evaluar de forma rigurosa las intervenciones en la NOA y su capacidad de preservar la arquitectura tisular, reestablecer la fisiología normal y restaurar la función neurológica óptima.
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