A OIDOS SORDOS...

  

El glaucoma es un grupo heterogéneo de trastornos relacionados con el daño progresivo al nervio óptico, el deterioro de las células ganglionares de la retina y en última instancia, la pérdida del campo visual. Es una causa principal de ceguera en el mundo. Glaucoma de ángulo abierto (OAG), la forma más común de glaucoma, es una condición crónica que pueden o no pueden presentarse con presión intraocular elevada (PIO). La neuroprotección para el glaucoma se refiere a cualquier intervención destinada a prevenir el daño del nervio óptico o de la muerte celular.

El objetivo de esta revisión fue examinar sistemáticamente las pruebas sobre la efectividad de los agentes neuroprotectores para retardar la progresión de la Procuraduría General en los adultos.

Se hicieron búsquedas en CENTRAL (que contiene los Ojos y la Visión del Grupo Cochrane de Ensayos Inscripción) (The Cochrane Library 2012, número 9), MEDLINE Ovid, Ovid MEDLINE In-Process y otras citas no indizadas, Ovid MEDLINE diarias, Ovidio OLDMEDLINE, (enero 1950 hasta octubre de 2012), EMBASE (enero 1980 hasta octubre de 2012), Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud (LILACS) (enero 1982 hasta octubre de 2012), el metaRegister de Ensayos Controlados (RCT) (www.controlled-ensayos . com), ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov) y la Internacional de la OMS Plataforma Clinical Trials Registro (ICTRP) (www.who.int / ictrp / search / es). No hicimos uso de ninguna restricción de idioma o de fecha en las búsquedas electrónicas de ensayos.

Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios (ECA) en los que los tratamientos tópicos u orales se han utilizado para la neuroprotección en adultos con OAG. Mínimo tiempo de seguimiento fue de cuatro años.

Dos revisores examinaron de forma independiente los títulos y resúmenes de las búsquedas bibliográficas. Copias de texto completo de los estudios potencialmente relevantes fueron obtenidos y evaluados nuevamente para su inclusión. Dos revisores de forma independiente extrajeron los datos relacionados con las características del estudio, el riesgo de sesgo, y los datos de resultado. Se identificó un ensayo para esta revisión, por lo que no se realizó un meta-análisis. Dos estudios que compararon memantina con placebo están en espera de clasificación hasta que los detalles adicionales del estudio se proporcionan. Se documentaron las razones para la exclusión de los estudios de la revisión.

Se incluyó un ECA multicéntrico de adultos con glaucoma de baja presión (baja presión estudio del tratamiento de glaucoma, LoGTS) que se llevó a cabo en los EE.UU.. El resultado primario fue la progresión del campo visual después de cuatro años de tratamiento con brimonidina o timolol. De los 190 adultos participaron en el estudio, 12 (6,3%) fueron excluidos después de la asignación al azar y 77 (40,5%) no completaron cuatro años de seguimiento. La tasa de deserción fue desequilibrada entre los grupos con mayor número de participantes que abandonan el grupo de la brimonidina (55%) que en el grupo de timolol (29%). De los que permanecieron en el estudio durante cuatro años, los participantes asignados a la brimonidina mostró progresión campo visual menor que los participantes asignados al timolol (5 / de 45 participantes en el grupo de la brimonidina en comparación con 18 / a 56 participantes en el grupo de timolol). Dado que no se disponía de información para los 12 participantes excluidos del estudio, o los 77 participantes que abandonaron el estudio, no podemos sacar conclusiones a partir de estos resultados a los participantes por las que los datos faltan o no han progresado. El PIO media fue similar en ambos grupos a los cuatro años de seguimiento entre aquellos para los que se disponía de datos: 14,2 mmHg (desviación estándar (SD) = 1,9) entre los 43 participantes en el grupo de la brimonidina y 14,0 mmHg (DE = 2,6) entre los 48 participantes en el grupo de timolol. Entre los participantes que desarrollaron la pérdida progresiva del campo visual, la reducción de la PIO de 20% o más no fue significativamente diferentes entre los grupos: 4/9 de los participantes en el grupo de la brimonidina y 12/31 participantes en el grupo de timolol. Los autores del estudio no informó los datos de la agudeza visual o relación vertical copa-disco. El efecto adverso más frecuente fue la alergia ocular al fármaco del estudio, que fue más frecuente en el grupo de la brimonidina (20/99 participantes) que el grupo de timolol (3/79 participantes).

Aunque los agentes neuroprotectores están destinados a actuar como antagonistas farmacológicos para prevenir la muerte celular, este ensayo no proporcionó evidencia de su efectividad en la prevención de la muerte de células ganglionares retinianas, y así preservar la visión en personas con GAA. Una investigación clínica adicional es necesaria para determinar si los agentes neuroprotectores puede ser beneficioso para las personas con GAA. Dicha investigación debe centrarse resultados importantes para los pacientes, tales como la preservación de la visión, y cómo estos resultados se refieren a la muerte celular y daño del nervio óptico. Desde OAG es una enfermedad crónica y progresiva con la variabilidad de los síntomas, ECA diseñados para medir la efectividad de los agentes neuroprotectores requeriría a largo plazo de seguimiento (más de cuatro años) con el fin de detectar efectos clínicamente significativos.

Otros fármacos como la trimetazidina, memantina, citicolina y en ginkgo biloba, ayudan en este aspecto; los usamos en papilas muy dañadas, y estabilizan en cierto grado el daño visto en la OCT.