Investigadores del
VHIR han demostrado que la hormona GLP-1 y sus análogos administrados tanto por
vía subcutánea, que es la ruta de administración habitual para tratar la
diabetes, como por colirio, evitan la neurodegeneración de la retina.
GLP-1 es el producto de un gen llamado proglucagón en las
células L del intestino. Su secreción es dependiente de la presencia de
nutrientes en la luz del intestino delgado. Los agentes que causan o estimulan la secreción
de GLP-1 incluyen los carbohidratos, las proteínas y los lípidos. Una vez
que el GLP-1 alcanza la circulación, tiene una vida media de solo 2 minutos, debido a la rápida
degradación por parte de la enzima dipeptidil
peptidasa-4 (DPP-4)
Investigadores del
grupo de Diabetes y Metabolismo del Vall d’Hebron Institut de Recerca(VHIR) han descubierto que la
administración en forma de colirio de uno de los tratamientos empleados contra
la diabetes tipo 2 permite prevenir la retinopatía diabética. Se trata de los fármacos agonistas del receptor de la hormona GLP-1, que son utilizados habitualmente en la práctica clínica por vía
subcutánea para ayudar al páncreas a producir más insulina. El estudio ha sido
publicado en la científica Diabetes.
Antes de que se
puedan detectar las alteraciones microvasculares típicas de la retinopatíadiabética con las pruebas oftalmológicas rutinarias, la retina sufre un proceso deneurodegeneración que prácticamente es asintomático. Para prevenir y/o tratar estaneurodegeneración de la retina causada por la diabetes, los investigadores del VHIRseleccionaron el receptor de GLP-1 como diana terapéutica, dado que es un conocidoneuroprotector del sistema nervioso central. Este receptor se había detectado
previamente en la retina de animales, pero hasta este estudio nunca se había
analizado su expresión en humanos.
“Hemos identificado por primera vez la
presencia de receptores del GLP-1 en retina humana y que los pacientes con
diabetes lo producen en menos cantidad”, explica el Dr. Rafael Simó, investigador principal del estudio. Esto, añade, “nos permite
plantear un tratamiento sustitutivo con un agente natural que ya se produce en
la propia retina y que en la diabetes está disminuido”. Para llevar a cabo el análisis, los investigadores compararon la
presencia de esta hormona en la retina de 8 donantes con diabetes y 8, sin.
El siguiente paso
de los investigadores fue evaluar en un modelo murino de diabetes losefectos del GLP-1 y sus análogos en el proceso de neurodegeneración de la retina, administrados por ambas vías: por vía tópica ocular, como colirio, y
por vía subcutánea, tal y como ya se administran en muchos pacientes con
diabetes tipos 2. Como resultado, los efectos neuroprotectores observados
fueron similares en las dos vías de administración.
El Dr. Simó destaca
que “el efecto neuroprotector se produce al margen
del efecto hipoglucémico del tratamiento, la cual cosa permite administrar
estos fármacos en forma de colirio”. La administración del tratamiento por colirio abre la puerta a su uso en los pacientes en los cuales estos fármacos no
estén indicados para bajar la glucemia, ya que por colirio no tiene efecto hipoglucémico; estos pacientes son los que tienen diabetes de tipo 1, ya que no
producen insulina, y en los pacientes con diabetes tipo 2 que presenten efectos
secundarios con la administración subcutánea de estos análogos de GLP-1.
Ahora los investigadores han iniciado los
estudios de preclínica regulatoria para poder iniciar un ensayo en pacientes diabéticos. Su objetivo es
demostrar los beneficios añadidos de estos tratamientos, que ya están desde
hace años en el mercado y, por lo tanto, no hay dudas en cuanto a su seguridad.
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