Análogos de
prostaglandina o betabloqueante, y la incidencia de edema macular cistoide
Se realiza este
estudio para determinar la existencia de una asociación entre el uso
postoperatorio de dichos medicamentos tópicos, y el edema macular cistoide.
Dada la mayor expectativa de vida, la población
de edad avanzada va en continuo aumento y cada vez más pacientes son sometidos
a cirugía de cataratas requiriendo asimismo tratamiento por otras patologías
coexistentes como glaucoma.
Después de décadas de la aparición de los
análogos de prostaglandinas y betabloqueantes tópicos para bajar la presión
intraocular, aparecen ciertas discrepancias en la literatura con respecto a la
asociación entre su uso postoperatorio después de cirugía de cataratas y la
incidencia de edema macular cistoide.
En el presente estudio intentamos determinar la
existencia de asociación entre el uso postoperatorio de análogos de
prostaglandinas y betabloqueante tópicos y la incidencia de edema macular
cistoide pseudofaquico. Creemos que se trata de la cohorte más numerosa hasta
la fecha para el estudio de dicha asociación.
En el presente estudio de casos y controles
participaron todos los pacientes adultos sometidos a cirugía de cataratas entre
el 1 de enero de 2006 y 31 de diciembre de 2016, inscriptos en la base de datos
PharMetrics Plus. Se evaluó la asociación entre administración postoperatoria
de análogos de prostaglandinas (bimatoprost, latanoprost y
travoprost/travoprost-z) o betabloqueante (betacolol, levobunolol y timolol) y
la incidencia de edema macular cistoide mediante análisis de regresión
logística condicional.
El edema macular cistoide sigue siendo una
complicación importante de la cirugía de cataratas con repercusión en los
resultados visuales. Se ha informado que afecta 1 a 2% de los pacientes después
de la cirugía de cataratas y hasta 30% de los pacientes presentan edema macular
cistoide pseudofaquico angiográfico. Los principales factores de riesgo
identificados en la literatura son antecedentes de diabetes, uveítis, oclusión
de vena retiniana y membrana epirretiniana.
Observamos
que el uso postoperatorio de análogos de prostaglandinas (bimatoprost,
latanoprost y travoprost) está significativamente asociado con la incidencia de
edema macular cistoide. La asociación por el uso de prostaglandinas en el año
previo al diagnóstico y la incidencia de edema macular cistoide fue aún mayor,
lo que indica un efecto acumulativo de la asociación.
De la misma forma observamos una asociación
entre el uso postoperatorio de betabloqueantes y la incidencia de edema macular
cistoide.
Se cree que las prostaglandinas se sintetizan en
el humor acuoso secundarias a la estimulación de células epiteliales del
cristalino por la irritación operatoria. El consiguiente colapso de la barrera
hemato acuosa provoca la dispersión de prostaglandinas, citoquinas y otros
mediadores inflamatorios en el vítreo.
Dichas sustancias a su vez dañan la barrera
sanguínea retiniana, estimulando los capilares retinianos y promoviendo el
desarrollo de edema en el tiempo al filtrarse suero desde los vasos y
acumularse en el tejido retiniano. El uso pre y post operatorio de drogas anti
inflamatorias no esteroides podría alterar dicho mecanismo.
Otra posibilidad demostrada en estudios clínicos
y de laboratorio es que el cloruro de benzalconio sea el responsable del
mencionado mecanismo y no los agentes terapéuticos. Existen pocos estudios
sobre el uso de análogos de prostaglandinas libres de cloruro de benzalconio y
aparentemente ninguno sobre el uso de betabloqueantes libres de cloruro de
benzalconio asociados con edema macular cistoide.
La literatura también afirma que los pacientes
con glaucoma sufren un mayor riesgo de desarrollo de edema macular cistoide
después de cirugía de cataratas. La barrera hemato acuosa estaría deteriorada
en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma
pseudoexfoliativo y glaucoma primario de ángulo cerrado. Un estudio reciente
investigó la incidencia de los factores de riesgo para el desarrollo de
edema macular cistoide después de cirugía de cataratas en una cohorte de
pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto.
El riesgo de desarrollo de edema macular
cistoide después de cirugía de cataratas fue mayor entre los pacientes con
glaucoma tratados con análogos de prostaglandinas en el periodo postoperatorio,
seguido por pacientes con glaucoma que no utilizaban agentes terapéuticos.
Esto indica que el glaucoma primario de ángulo
abierto es de por sí un factor de riesgo para el desarrollo de edema macular
cistoide. Esto explicaría también la presencia de algunos pacientes que
desarrollan edema macular cistoide utilizando agentes terapéuticos libres de
conservantes.
Otros factores de riesgo, como una cirugía de
cataratas complicada, también deberían jugar un rol importante a ser
considerado.
A nuestro
entender, el presente estudio es el más numeroso que ha investigado la
asociación entre el uso postoperatorio de análogos de prostaglandina o
betabloqueantes tópicos y la incidencia de edema macular cistoide. El uso
de ambos tratamientos luego de la cirugía estuvo asociado con la incidencia de
edema macular cistoide pseudofáquico.
En la clínica , un preoperatorio con OCT de
macula, y una tomografía láser al día siguiente de la cirugía facilitan el
trabajo, y con la retirada 5 dias antes del tratamiento de análogos de
prostaglandina es suficiente; en casos problemáticos, usamos el diclofenaco 7
dias del postoperatorio.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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