Induce la eliminación de agregados proteicos neurotóxicos,
incluyendo las formas mutadas de alfa-sinucleína que originan el Parkinson.
La prestigiosa revista Nature
Communications ha publicado un estudio que revela el
potencial ofrecido por el felodipino en el tratamiento
de enfermedades neurodegenerativas tales como la
de Alzheimer, Parkinson (EP) o Huntington (EH).
Según David
Rubinsztein, investigador en el Departamento de Genética Médica
de la Universidad de Cambridge y director del estudio, un rasgo
común a estas enfermedades es la acumulación de proteínas que tienden a
agregarse en el citoplasma de las neuronas, causando toxicidad. En situaciones
fisiológicas el proceso conocido como autofagia se encarga de prevenir esta
circunstancia.
Es por ello que las estrategias
dirigidas a potenciar este mecanismo ofrecen promesa, afirma el investigador.
Estudios epidemiológicos previos ya habían vinculado al felodipino con una
reducción de riesgo de sufrir EP, mientras que el nuevo demuestra la
potenciación de la autofagia por el fármaco.
Éste fue seleccionado como mejor
candidato dentro de los inhibidores de canales de calcio de tipo L por su
capacidad de penetrar la barrera hematoencefálica y su larga vida media. Los
ensayos farmacocinéticos en ratones demostraron que las concentraciones
cerebrales del fármaco son 2 y 3 veces mayores que la plasmática a los 15 y 60
minutos, respectivamente, tras administración intraperitoneal. Esta
dosificación fue suficiente para inducir el flujo autofágico en este órgano,
asegura Rubinsztein.
Utilizando una técnica de
administración que resulta en concentraciones del fármaco similares a las
observadas en humanos los investigadores constataron que éste reduce los
agregados proteicos en el cerebro de ratones portadores de las mutaciones que
dan lugar a la EP y EH.
Rubinsztein subraya la importancia de
los hallazgos indicando que este es el primer estudio en el que un fármaco ya
autorizado inhibe un proceso clave en la patogénesis de las enfermedades
neurodegenerativas.
Siguiendo esta via etiopatogénica,
apostamos por un principio de acción para la degeneración macular seca. A
esperar, toca. Grace.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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