HOMOCISTEINA y catarata

La importancia del metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y los polimorfismos han demostrado que influyen en los niveles de homocisteína; y esta homocisteína ha sido implicada como un factor de estrés cataratogénico.

El diseño, lugar y participantes desde 1992 a 1994, es un estudio de cohorte basado en la población, el Blue Mountains Eye Study; que se llevó a cabo con 3654 personas (82,4% de los participantes elegibles) de la región de las Montañas Azules, y tenía 49 años o mas. En la segunda fase (1997-1999, 5-años de seguimiento) y tercera (2002-2004, de 10 años de seguimiento), se estudiaron 2.334 personas (75,8% ) y 1952 (76,7% )  . Para este informe, la segunda encuesta sirve como línea de base cuando se evaluaron los niveles de homocisteína, y la incidencia de 5 años de la catarata se refiere a la incidencia estimada de la segunda a la tercera encuesta. Después de excluir a los participantes que no tienen datos de seguimiento o ADN o que se sometieron a cirugía de cataratas, 757 participantes fueron incluidos en los análisis de genes y el medio ambiente. La catarata se evaluó mediante el sistema de clasificación de Wisconsin de cataratas. Dos polimorfismos de MTHFR, C677T (rs1801133) y A1298C (rs1801131), se incluyeron. Los niveles de homocisteína en suero se evaluaron siguiendo métodos estándar.

Para los principales resultados y las mediciones se utilizaron modelos de regresión logística para estimar la odds ratio (OR) y el 95% intervalos de confianza para la catarata cortical , después de ajustar por edad, sexo, tabaquismo, la hipertensión, la diabetes, la educación, y la miopía. Se realizó análisis de ruta para explorar una posible vía mutación de la MTHFR a través de los niveles de homocisteína a catarata cortical.

La edad media (DE) de los 1726 participantes en la cohorte Blue Mountains Eye Study 2 con niveles normales de homocisteína fue de 68,3 años y 73,2 años para aquellos con niveles elevados de homocisteína. Tanto el polimorfismo C677T (CT / TT vs CC: OR = 1,50; IC del 95% = 01.01 a 02.23) y los niveles elevados de homocisteína (> 15 mmol / L: O = 2,24; IC del 95% = 1.38-3.63) se asociaron de forma independiente con aumento del riesgo de catarata cortical. El análisis mostró que el efecto genético de catarata cortical fue parcialmente mediada a través de los niveles de homocisteína. Combinados genotipos CT / TT y los niveles elevados de homocisteína se asocian con un riesgo 3 veces mayor de catarata cortical (OR = 3,74; IC del 95% = 1,79-7,80). El índice de sinergia de ambas exposiciones fue de 1,34 (IC del 95% = 0,44-4,01).

En resumen, el polimorfismo MTHFR y los niveles elevados de homocisteína contribuyeron por separado y en conjunto a un mayor riesgo de catarata cortical. Si estos resultados se confirman, los niveles de homocisteína pueden ser una diana terapéutica para reducir el riesgo de catarata cortical en personas que tengan riesgo genético.

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