Son cada vez más las pruebas de que la senescencia celular, definida como la pérdida irreversible de la capacidad de división de las células, contribuye a la patogénesis de la arteriosclerosis humana.
Aunque en las lesiones arterioscleróticas hay una extensa proliferación de CVML (células vasculares de músculo liso), su número es mucho menor en las placas arterioscleróticas avanzadas, lo cual sugiere que las CVML de la placa podrían ser senescentes.
Para que la placa se pueda reparar satisfactoriamente, las CVML deben ser capaces de proliferar y sintetizar la matriz. En estudios con cultivos y con placas se ha demostrado que la senescencia celular altera ambas propiedades.
Por tanto, estas células son más propensas a sufrir muerte celular, aumento del daño de su ADN y gran reducción y disfunción telomérica. Esto se puede deber tanto a la senescencia replicativa de las células que forman la placa como a la senescencia prematura inducida por estrés, como la inducida por el estrés oxidativo.
La reducción de la capacidad de reparación del ADN trae consigo la acumulación de daño tanto del ADN nuclear como mitocondrial, lo cual conduce a la disfunción celular, a la rigidez vascular y a la pérdida de elasticidad. El daño del ADN puede interactuar también con las modificaciones epigenéticas para regular los genes que a su vez regulan la proliferación celular, la senescencia celular y la apoptosis.
Además, la liberación de múltiples citocinas por las CVML senescentes aumenta la inflamación preexistente y promueve aún más el desarrollo de la arteriosclerosis.
Así, la senescencia de las CVML en la capa fibrosa puede estar implicada en la reparación ineficiente de la placa y en su consiguiente inestabilidad. En última instancia, la comprensión de los mecanismos que contribuyen a tales cambios puede ofrecer el potencial para la determinación de objetivos terapéuticos en la arteriosclerosis.
Tantas veces nuestros pacientes nos preguntan sobre la circulación en su retina; así es, el trascurrir del tiempo y una pobre calidad de vida ( dieta, ejercicio, ...) son claves para entender porque los vasos retinianos son menos elásticos, más fibróticos y más atenuados. Adelantarnos a ello, supone revisiones según se estime oportuno para ver detenidamente el fondo de ojo.
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