SIN AZUCAR, por favor

La dieta y la degeneración macular

   

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es una de las principales causas de pérdida de visión en el mundo desarrollado, ya que la DMAE avanzada afecta a aproximadamente 2 millones de personas en los Estados Unidos, y casi 3 en Europa.  La DMAE se caracteriza por daños en la mácula, parte de la retina responsable de la visión central. En la forma neovascular avanzada (o húmeda) de la DMAE, los vasos sanguíneos anormales crecen debajo y entran en la retina y pueden provocar una pérdida severa de la visión central debido a la interrupción del tejido secundario, la exudación y la fibrosis.

Aunque el tratamiento oportuno con agentes antiangiogénicos administrados por inyección intravítrea puede minimizar la pérdida de visión debido a la DMAE húmeda y, de hecho, restaurar la función visual en muchos casos, actualmente no hay cura. Por consiguiente, existe la necesidad de identificar factores de riesgo modificables que puedan afectar el desarrollo de la DMAE y su progresión a etapas avanzadas. Por ejemplo, se ha demostrado que fumar cigarrillos y la obesidad tienen un impacto significativo en el desarrollo y la progresión de la DMAE.

La investigación sustancial, particularmente en las últimas tres décadas, se ha dedicado a factores dietéticos y nutricionales que pueden influir en el desarrollo o la progresión de la DMAE.

La retina parece ser altamente susceptible al estrés oxidativo; dicho daño oxidativo puede desempeñar un papel en la patogénesis de la DMAE, y, por lo tanto, los compuestos que contrarrestan el daño oxidativo pueden proteger contra el desarrollo y la progresión de la enfermedad.

El estudio de la enfermedad ocular relacionada con la edad (AREDS) encontró que una formulación específica de antioxidantes y minerales, incluida la vitamina C, vitamina E, betacaroteno, zinc y cobre, redujo el riesgo de que los pacientes con AMD intermedia desarrollen la forma avanzada en un 25% durante 5 años. Posteriormente, el estudio AREDS 2 de seguimiento encontró que la luteína y la zeaxantina pueden sustituir al beta-caroteno, que se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, en particular entre los ex fumadores.

Más allá de la suplementación con dosis altas, también se ha informado que la ingesta diaria de antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga reduce el riesgo de AMD.

Tales hallazgos han llevado a muchos médicos a recomendar el consumo de alimentos ricos en estos nutrientes, incluidos los vegetales de hojas verdes (p. Ej., Espinacas), pescado y granos enteros (p. Ej., Arroz integral).

De manera similar, los estudios epidemiológicos han informado que una dieta con alto índice glucémico (IG) es un factor de riesgo para la DMAE. El IG representa el impacto de un alimento en los niveles de glucosa en la sangre en relación con la glucosa pura (GI = 100). El consumo de alimentos con un IG más alto resulta en niveles más altos de glucosa en la sangre. Los alimentos con IG alto (GI> 70) incluyen arroz blanco, pan blanco y papas, mientras que los cereales integrales, las lentejas y las verduras sin almidón como el brócoli y el repollo tienen un IG bajo (GI <55). Las dietas con un IG alto se asocian con la acumulación de productos finales de la glicación avanzada (AGE) que se forman cuando las proteínas celulares son modificadas por las moléculas de azúcar o sus metabolitos. Se ha sugerido que los AGE pueden contribuir a la patogénesis de la AMD a nivel molecular al causar una disfunción de la edición y degradación de la proteína celular en la retina externa y los tejidos coroideos.

Dos estudios publicados en 2012 informaron que una dieta con un IG bajo puede retrasar el desarrollo de lesiones retinianas que preceden a la DMAE en ratones.

Sobre la base de estos informes, un estudio de 2017 realizado por Rowan y sus colegas exploró la capacidad de una dieta con un IG bajo para detener las características similares a la DMAE inducida por la dieta con un IG alto en ratones, buscando demostrar un vínculo mecanicista entre la dieta y la DMAE. Examinando los cambios en el metabolismo y el microbioma intestinal.

En un esfuerzo por modelar los efectos asociados a la dieta en la edad adulta media a tardía en humanos, los ratones de mediana edad (12 meses) recibieron una de las tres dietas hasta la vejez (24 meses). Las dietas del estudio incluyeron una dieta baja en GI (LG), una dieta alta en GI (HG) o una dieta alta en GI con un cambio a una dieta baja en GI (HGxoLG) a mitad del estudio.

Los ratones HG desarrollaron muchas características relacionadas con la DMRE, incluido el deterioro de los fotorreceptores, la atrofia del epitelio pigmentario de la retina y la acumulación de depósitos laminares basales, mientras que dichos cambios parecían retrasarse en los ratones LG. Lo más sorprendente es que el daño retiniano se detuvo o revirtió en ratones HGxoLG, lo que finalmente los hizo casi indistinguibles de los ratones LG cuando se evaluaron histológicamente. Se encontraron niveles más altos de AGE en ratones HG que en ratones LG, y el análisis de los perfiles metabólicos en plasma y orina reveló que la acumulación de lípidos y productos finales de peroxidación lipídica se asoció con características relacionadas con la edad de la DMAE y una dieta HG.

Además, los autores demostraron que el microbioma intestinal cambia en respuesta al envejecimiento y a los cambios en la dieta, lo que proporciona un vínculo mecánico entre la dieta y los perfiles de metabolitos que influyen en la DMAE. Se identificaron varios biomarcadores potenciales para el daño de la retina, que incluyen propionilcarnitina, lisofosfatidiletanolamina y serotonina, la última de las cuales parece ser protectora.

Los autores concluyeron que el cambio de una dieta HG a una dieta LG, incluso durante la madurez, puede proteger contra el desarrollo de AMD. También señalaron que los cambios en el microbioma intestinal y el metaboloma podrían facilitar estos efectos.

Las fortalezas de este estudio incluyen los experimentos bien diseñados y un enfoque multifacético para este problema complejo. Una limitación clara e importante del estudio, sin embargo, es la utilización de un modelo de ratón. Los modelos animales son una parte crucial de la investigación biomédica, y los modelos de ratón han sido particularmente instrumentales para dilucidar los factores de riesgo y los procesos que subyacen a la DMAE.  No obstante, es una desafortunada realidad que los hallazgos de estudios en animales pueden ser difíciles de traducir a la práctica clínica, por razones tales como la incompatibilidad fisiológica.  Por lo tanto, mientras que el trabajo de Rowan y sus colegas ofrece información muy necesaria sobre los mecanismos que vinculan la dieta y la DMAE, estos hallazgos deben estudiarse en humanos antes de que puedan usarse para informar las decisiones de manejo y las recomendaciones del paciente.

Es un gran paso, de gran interés. Alimentos de alto índice glucémico, hay que aparcarlos, y llevar una dieta rica en vegetales verdes, con fibra, y con escaso indice glucémico. En nuestra dieta en general, desde hace unos 50 años, prolifera el excesivo aporte de glúcidos, azucares. Hay coincidencias. Pongamos los medios.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA