La
ausencia de una proteína da 'vía libre' a la lesión aterosclerótica
La ausencia del
receptor de macrófagos CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y
por tanto propicia la evolución de la arteriosclerosis.
La enfermedad
cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de
mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta
patología es fundamental y, en esta línea, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en
Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) del grupo
de Luis Miguel Blanco Colio en
el Instituto de
Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han
identificado un nuevo mecanismo
implicado en el desarrollo de estas lesiones.
En un trabajo
publicado en Federation of
American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, en el
que han contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido, de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, y Joan C. Escola, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, en Barcelona, del Centro de Investigación Biomédica en
Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM), los
investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un
tipo de células inflamatorias, los
macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.
Esta enfermedad consiste en la acumulación
progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared
arterial, dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados,
puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.
o
Los
investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células
del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar
sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la
lesión aterosclerótica. En este trabajo, gracias a ratones modificados
genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que
expresan esta proteína es esencial
para prevenir el avance de esta enfermedad.
Según Carmen Gutiérrez, investigadora del
IIS-FJD, con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en
células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.
*La proliferación de macrófagos podría derivar en la
progresión de la aterosclerosis
*La presencia de CD69 en sangre predice aterosclerosis
subclínica
*Identifican cinco posiciones genéticas vinculadas con la
aterosclerosis subclínica
“La deficiencia
en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol
malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en
el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen
más rápidamente y sean más propensas a la rotura”.
Por lo tanto,
indica Nerea Méndez,
investigadora del CiberCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, “el aumento de
la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la
aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta
enfermedad”.
A través de la visualización
del fondo de ojo, podemos observar el aspecto de arterias y venas, que orientar
hacia una aterosclerosis o venopatia pretrombotica.
OFTALMÓLOGO
ESTEPONA
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